Lajme

Çfarë është Helicobacter Pylori?

Autori: Gazeta inFokus 11:36 | 07 June 2022

Shkruan: Dr. Genc Paçarizi

Specialist i Gastroenterologjisë

H. pylori është bakterie që kolonizon mbështjellshin e brendshëm (mukozën e stomakut), të afërsisht 50 % të popullatës botërore përgjatë jetës së tyre. Kolonizimi me këtë mikroorganizëm rrit faktorin e rrezikut për:

Ulcer peptike

Adenocarcinome të stomakut

MALT lymphoma etj.

Ka disa të dhëna që infeksioni afatgjatë (lifelong) me h. pylori mund të ofroj “mbrojtje”, ndaj komplikimeve të GERD dhe Adenokarcinomes së ezofagut.

Shenjat Klinike te infeksionit me H.pylori:

Dhembje që jep discomfort apo/edhe djegësi, shtrëngime në pjesën e sipërme të barkut, ndjenja e vjelljes, ndjenjë e ngopjes se parakohshme, humbje e apetitit, fryerje barku dhe shenja tjera që lidhen me keq-tretjen.

Etiologjia

H.pylori është bakterie gram negative, kolonizon mukozën gastrike, ka formë spirale dhe me flagjela me anë të së cilave i mundësohet lëvizja ne ambientin me mucus dhe invadimin e mukozës.

Ky mikroorganizëm ka disa mekanizma të mbrojtjes ndaj ambientit acidic të lukthit, mekanizmi kryesor llogaritet të jetë ai përmes ureazes ku hidrolizon urean dhe prodhon amoniak i cili ka rol puferizues pastaj. Poashtu h. pylori është mikroorganizëm aerofilik që nënkupton që i duhen sasi të vogla të O2 për të mbijetuar.

Epidemiologjia

Në vendet e zhvilluara prevalence e infeksionit me h.pylori në mes adulteve është afër 30%, ndërkaq në vendet në zhvillim shumica e fëmijëve infektohen me h. pylori para moshës 10 vjeçare, ndërkaq mbi 80 % deri në moshën 50 vjeç.

Njerëzit janë rezervuari kryesor i h. pylorit.

Rreziku i infeksionit me h.pylori lidhet  me kushtet socio-ekonomike, kushtet e banimit, densiteti i popullatës, ndarja e shtratit me personin e dytë e kështu me radhë, burimet e ujit ( jo të rrjedhshme) etj.

Fëmijët mund ta marrin infeksionin nga prindërit (me së shpeshti nga nëna) apo edhe nga fëmijët tjerë.

Rruga e marrjes së infeksionit mbetet e paqartë por transmetimi nga personi në person qoftë me rrugë fekalo/orale apo oralo/orale duket të jetë rruga kryesore.

Pastaj kontaminimi i ujit të pijshëm në vendet në zhvillim mund të shërbejë si burim natyror i bakteries.

Shumica e personave që kanë kolonizim të mukozës gastrike me h.pylori nuk zhvillojnë sekuela klinike, ndërkaq se a do zhvillojë simptoma varet nga disa faktor siç janë: shtamet e bakteries, ndjeshmëria e nikoqirit, faktorët habitual (pirja e duhanit, marrja e barnave NSAID, pijet e gazuara etj).

Sa i përket ndryshimeve mukozale në mukozën gastrike të infeksionit me h.pylori karakteristike është predominimi i gastritit antral dhe ulceracionet duodenale, ndërsa tek disa raste jep edhe pangastrit e që më vonë ka predominancë të zhvilimit të adenocarcinomes gastrike.

Diagnoza:

Testimi për h. pylori ndahet në dy grupe:

Testet invasive – që kërkojnë realizimin e ezofagogastroduodenoskopisë dhe marrjen e biopsisë për analizë, dhe,

Testet jo invasive.

Nëse realizohet endoskopia mënyra më e mirë është marrja e biopsisë dhe realizimi i biopsy ureasa test, ku mjafton një mostër më e madhe po dy të vogla dhe vendosen në testin që përmban gel indikator për detektim të ureas.

Pastaj përveç biopsisë ureasa testit mund të merret edhe biopsia për realizim të preparatit histologjik me ngjyrosje të Giemsas,

Mandej edhe mbjellja apo kultura mikrobiologjike e mostrës së marrë ( e cila është më e vështirë shkaku i vështirësisë se izolimit të h.pylorit).

Testimi jo invaziv

Testi me i besueshëm i kësaj kategorie është urea breath testi, qe realizohet në atë mënyrë që pacientit i jepet të pijë një substancë joradioaktive i njohur si izotopi 13C dhe pastaj ekspiron në një tub, mandej nëse është prezent h. pylori urea hidrolizohet dhe markon CO2 i cili detektohet në mostrat e frymëmarrjes.

Testi i fecesit- llogaritet të jetë më i përshtatshëm dhe me kosto/efektiv por që është me pak i saktë krahasuar me testimet e lartpërmendura.

Testi i matjes se IgG specifike në serum llogaritet të jetë forma me e thjeshtë e testimit.

Të gjitha këto testime janë jo të besueshme nëse realizohen brenda 4 javësh pas marrjes së terapisë eradikuese apo brenda 2 javësh së marrjes së terapisë me PPI.

Për të parë suksesin e trajtimit preferohen testimet jo invasive.

Ndërsa tek pacientet ku është zhvilluar ulcera gastroskopia duhet përsëritur për t’u vlerësuar shkalla e shërimit dhe për të përjashtuar mundësin e zhvillimit të Adenokarcinomës gastrike duke vlerësuar natyrën e ndryshimeve mukozale.

Testimi serologjik nuk përdoret për vlerësim të suksesit të terapisë eradikuese.

Trajtimi:

Kush ka nevojë për trajtim?

Fillimisht testimi për h. pylori duhet të bëhet vetëm nëse mjeku i klinikes presupozon indikacion ku përfshin: Dyshimet/ dg I MALT lymphomes,

Ulcerat peptike active apo historia për ulcera peptike,

Ulcerat peptike ku nuk është dokumentuar infeksioni me h. pylori,

Stadet e hershme të adenokarcinomes gastrike

Indikacionet për testim te h. pylori që janë  paksa kontroverse janë:

Dispepsia e pa hulumtuar mirë tek pacientet nën moshën 60 vjeçare pa simptoma të alarmit (disfagi, humbje peshe)

Pacientet që janë trajtuar më parë me barna NSAID,

Deficienca e pa sqaruar e hekurit,

Trombocitopenia tek adultet,

Familjaret me histori positive oper kancer gastric etj.

Cilat janë rekomandimet për trajtimin e h. pylorit:

Asnjë agjent nuk është efektiv në eradikimin e microorganizmit!!!

Ndërkaq kombinimi i terapisë për 14 ditë ofron dhe rrit efikasitetin e eradikimit, e poashtu edhe terapia sekuenciale e tyre (kombinim i antibiotikeve dhe dhënia e tyre në sekuenca të caktuara kohore).

Agjentet që më së shpeshti përdoren janë: Amoxcilina, klaritromicina, Tetracyclina, preparatet e bismuthit.

Zgjedhja e paternit për trajtim ndikohet nga disa faktorë siç janë:

Efikasiteti

Toleranca e pacientit

Rezistenca ne antibiotik

Kosto.

Fillimi i terapisë duhet bërë bazuar ne rezistencën në Klaritromicin ( pjesë e triple therapy) në rastet ku rezistenca në Klaritromicin kalon 15-20 % atëherë linja e parë me triple terapi duhet mënjanuar në të kundërt është linja e parë, (PPI, Amoxicilin, Klaritromicin)

Regjime të trajtimit që konsiderohen si linja e dytë janë:

Terapia e bazuar në Levofloxacin

Terapia e bazuar në Flurazolidone.

Fatkeqësisht nuk ka ndonjë regjim trajtimi universal tek pacientet që kanë dështuar në dy regjime të eradikimit.

Nëse eradikimi nuk është arritur tek pacientet me ankesa atëherë duhet bërë kultura dhe antibiogrami.

Faktorët që ulin shkallën e suksesit të eradikimt janë: Vendi i origjinës së pacientit, pirja e cigares.

Një formë premtuese llogaritet të jetë terapia sekuenciale që konsiston në regjimin 5 ditor me PPI+amoxicillin e ndjekur me 5 ditë tjera të PPI+ Tinidazole+ Klaritromicin ose Levofloxacin.

Reinfeksioni pas eradikimit të suksesshëm është shumë i rrallë.

Shoqërimi i infeksionit me h. pylori dhe ulceren peptike:

Shumica e pacienteve me ulcer duodenale kanë infeksion me h.pylori, studimet kanë gjetur prani të h.pylori tek këta pacient 70-95%, ndërkaq tek ulcerat gastriuke 65-95%.

Ulcerat tek pacientet me h. pylori negative:

Përgjithësisht kanë kohëzgjatje më të shkurtër.

Trajtimi i h.pylori tek pacientet me ulcer duodenale e ulë incidencen e recurrences së ulceres.

Të tjera